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氨中毒的原因

2015-7-20 16:31:51      点击:
血氨增高原因
血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。当供给鸟氨酸循环的ATP不足,催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低,其循环所需底物严重缺乏,以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用,最终导致血氨的增高。
血氨生成增多 1.肠道产氨增多 肝病致吸收不良,血液循环不畅、胆汁分泌不够,食物消化不良致大量细菌繁殖增生,作用于肠道积聚的蛋白质及尿素,使产氨明显增多。2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常,因而弥散至肠腔内的尿素大大增加,使产氨增多。3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强,使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液pH值升高尿液中PH升高,则进入肾小管腔的NH₃与H+结合减少,则NH₃以氨根离子的形式随尿排出的形式减少,致血氨升高。肠道PH降低,氨根离子易于H+结合生成NH₃,而不易随粪便排出,使其吸收增加,致血氨浓度升高。
氨中毒机理
⒈氨能够干扰脑细胞的能量代谢 氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰CoA生成减少,影响三羧酸循环的正常进行;消耗大量α-酮戊二酸和还原型辅酶,造成ATP生成不足;氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。总之,氨耗大是ATP,又使得脑细胞ATP生成减少以抑制脑细胞。
⒉脑内神经递质的改变,氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少,又使谷氨酰胺、γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多,从而造成对中枢神经系统的抑制。
⒊对神经细胞的抑制作用 NH₃干扰神经细胞膜上的Na- K-ATP酶,使复极后膜离子转动障碍,导致膜电位改变和兴奋性异常;NH₃与K+有竞争作用,影响Na K 在神经的细胞膜上的正常分布,从而干扰神经传导活动。
综上,氨中毒主要抑制中枢神经系统,正常情况下,中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢,当中枢神经系统受抑制,使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失,从而外周低级中枢兴奋,出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。